Sistema Cardiovascular

Unidades de Atividade Cardíaca

• Freqüência Cardíaca (FC): sístoles por minuto;
• Volume Sistólico (VS): volume de sangue que é ejetado pelo coração no momento da sístole;
• Débito Cardíaco (Q): volume de sangue ejetado por minuto:
  

  Q = FC X VS

• Fração de ejeção (FE): fração do volume de sangue recebido durante a diástole que é ejetada durante a sístole:
  

  FE = VS/VDF

Freqüência Cardíaca

Regulação Intrínseca:

Pela distenção da musculatura o nodo sinoatrial se despolariza e repolariza espontâneamente, de forma a proporcionar o estímulo "inato" para o coração. Os ritmos que se originam se irradiam até o nodo atrioventricular, onde o impulso é retardado de 0,1 seg. permitindo que os átrios se contraiam e ejetem o sangue para o interior dos ventrículos. O nodo A-V dá origem ao feixe A-V (feixe de His), que transmite o impulso rapidamente através dos ventrículos, por intermédio de fibras condutoras especializadas, o sistema de Purkinge.

Regulação Extrínseca:

Inervação generalizada: aumenta a secreção de catecolaminas sobra a musculatura cardíaca estimulando-a e aumentando a freqüência de batimentos, elas aceleram a despolarização do nodo sinoatrial induzindo o coração a bater mais rápido. Elas ainda aumentam a força de contração miocárdica.

Nervo vago (atividade colinérgica): hiperpolarização das células do nodo, tornando-as menos excitáveis, diminuindo a freqüência de disparo. Aumenta o tônus vagal, o número de impulsos transmitido pelo vago (estimulando o parassimpático) ao miocárdio é maior. Como o parassimpático diminui a FC teremos, por aumento do tônus vagal, a diminuição da FC.

Alterações da FC durante o exercício e treinamento

A atropina bloqueia o sistema parassimpático, em relação ao controle ocorre grande aumento da FC em cargas baixas e pequeno aumento em cargas altas. O propanolol inibe o simpático, ocorrendo pequena diminuição da FC em cargas baixas e grande diminuição em cargas altas. Com a ação simultânea da atropina e propanolol, ainda ocorre alteração na FC, isso evidencia a existência de um 3º mecanismo de controle: os nodos. À medida que aumenta a carga de treinamento, a atividade simpática aumenta e ao mesmo tempo a influência do parassimpático diminui.

• Aumento da freqüência nodal;
• Aumento da atividade simpática;
• Diminuição da atividade parassimpática.

A FC máxima é a mesma após um ano de treinamento, mas numa carga maior. Após o treinamento a FC diminui para as mesmas cargas. Isso ocorre devido a uma maior atividade parassimpática (aumento de tônus vagal), uma menor atividade simpática (diminui o nível de catecolaminas) e uma menor freqüência nodal (hiperpolarização crônica na membrana das células alterando o potencial diminuindo a freqüência).

Regulação do Volume Sistólico

Pré carga:

Nível de tensão à qual a musculatura cardíaca é submetida no retorno venoso. Ela depende:

Bomba muscular: Quanto maior a atividade do músculo, maior a quantidade de sangue bombeado;

Venoconstrição: Nervos e condições metabólicas induzem as artérias a alterar o diâmetro interno. Isso permite que grandes quantidades de sangue sejam deslocadas das veias periféricas para a circulação central;

Bomba respiratória: O ciclo respiratório é um ciclo de pressão. Na expiração a pressão alveolar aumenta, os vasos sofrem compressão, ocorrendo o bombeamento do sangue.

Contratilidade:

Efeito Frank-Starling: Um maior retorno venoso causa um maior enchimento do coração, ocorrendo maior distenção do músculo cardíaco e, conseqüêntemente uma maior força contrátil. Efeito Anrep: Aumento da contratilidade pela ação das catecolaminas.

Pós carga:

Nível de tensão no momento da contração (ejeção do sangue). Depende da resistência vascular perférica (RVP):
viscosidade do fluído
comprimento do tubo
raio do conduto

Volume sistólico durante o exercício

VS aumenta durante o exercício:

Aumenta a pré carga: aumenta a bomba muscular e respiratória, aumenta o volume diastólico final (VDF) e a pressão ventricular sistólica (PVS);

Diminui a RVP: vasodilatação diminui pós carga;

Aumenta a Fração de Ejeção (FE).

Débito Cardíaco (Q)

Durante o exercício o débito cardíaco aumenta devido ao aumento da FC e VS. O treinamento diminui a FC e aumenta o VS, portanto o débito não aumenta para as mesmas cargas de trabalho. Ocorre uma maior eficiência mecânica com uma menor freqüência cardíaca: diminuição do mVO2 (consumo de oxigênio miocárdico); O coração que tem um menor VO2 necessita de um menor volume de O2 , o que seria um benefício num quadro de isquemia (diminuição da irrigação tecidual e fornecimento de O2).